改良花型利用染色体加倍技术可以实现增加花径大小和花瓣数的目标，但机率很低。通过分子生物学手段已鉴定出控制花发育的同源异型基因，通过改变同源异型基因的表达方式，可有目的改变花型，如花大小和形状（瞿礼嘉等，1998；华志明，1998），也可以通过在新的植物种中抑制AG类基因的活性获得重瓣花（吴乃虎和刁丰秋，1998）。
花型改造的机理源于花发育的ABC模型。ABC模型（Coen等，1991）的中心思想是调控花器官的发育是由同源异型基因控制的，这些同源异型基因按其功能可分为A、B、C三组，A组基因调控花萼和花瓣，B组基因决定花瓣和雄蕊的发育，C组基因调控雄蕊和心皮发育。目前已不同程度上证实了ABC模型的正确性。在研究调控胚珠发育的基因中，发现矮牵牛的2个MADS盒基因FBP7和FBP11在胚珠原基、珠被和珠柄中专一地表达。
花转变成花序，花萼变成花苞，形成不正常花瓣Mandel等，1992AP2增强AP1和LFY的表型Jofuku等，1994AP3Ap3突变表现为花瓣变成萼片，雄蕊消失Jack等，1992AG形成多萼片和多花瓣，雄蕊和雌蕊被萼片和花瓣所代替Mizukami等，1997CAL增强AP1的表型Bowman等，1993TFL1控制花序分生组织的稳定性并调节花分生组织的产生Shannon等，1991扮演基因开关的作用，正调节同源异形基因的表达LFY已知的花分生组织特异基因与花器官发生基因这一顺Weigel等，1992序中*早表达的基因CEN金鱼草中的TEL1同源异型基因，控制花序发育Bradley等，1997FLO花序上形成花序，只有重复的花序结构而不能形成花LevyDean，1998SQUA金鱼草中与AP1对应的基因，突变使花逆转为花序枝LevyDean，1998UFO参与花器官分轮模式建立，对AP3和PI具有活化作用傅永福等，1997CLV1突变导致拟南芥形成扩大的分生组织傅永福等，1997FBP2共抑制导致花瓣变绿，雄蕊被绿色花瓣代替，在胚珠傅永福等，2000和胎座部位长出花，形成花中花FBP11超量表达导致萼片和花瓣上异位胚珠发生国凤利等，1997一类花器官，其发育为FBP7和FBP11所调控。因此认为可把ABC模型延伸，将FBP7和FBP11基因列为D基因，由它决定形成胎座和胚珠的特征（许智宏，1999）。
同源异型基因控制花型的过程十分保守，在几乎所有的观赏花卉中都是一样的（瞿礼嘉等，1998）。通过改变同源异型基因表达，可以改造花型。将矮牵牛同源异型基因FBP2及cDNA与CaMV35S启动子和MOS3终止子融合，构建了表达载体PBP2导入烟草，导致烟草花型改变，雄蕊上产生了花瓣（于静娟等，1989）。通过转基因技术抑制的AG基因的表达，拟南芥雄蕊和心皮被花瓣取代，形成了重瓣花（Coen等，1991）。
改变花期植物开花分为开花决定、花发端和花器官形成3个过程，其中开花决定是花发端和花器官形成的基础，直接控制开花时间。利用拟南芥的突变体已定位了约80个位点影响开花时间，其中一些基因促进开花，另一些抑制开花；还有的受环境的作用。根据突变体对环境因子的反应，在拟南芥菜中至少存在4条途径影响开花时间：开花抑制途径、自主促进途径、春化促进途径和光周期促进途径（许智宏，1999）。
开花抑制途径开花抑制途径中有关基因的功能是在植物发育到一定大小或年龄之前抑制开花。
EMF1基因在开花的抑制中起着主要的作用，因为emf1和emf2突变体不必经历营养生长阶段即可开花，这种抑制作用随着植物的发育而逐渐降低，当降低到一定程度时茎端分生组织开始分化为花序分生组织，进而形成花（LevyDean，1998）。
TFL1的作用是在茎端分生组织中抑制花的形成，正常情况下TFL1的表达很弱，有利于花的形成，而过量组成型表达使得花的分化受到抑制而继续进行营养生长，一些双突变研究发现，TFL1推迟开花的功能可能是通过阻遏自主促进途径中促进开花基因（如FCA、FVE和FPA）的作用而表现出来的（雍伟东等，2000）。
自主促进途径自主促进途径有关的基因随植物的发育，起着拮抗抑制开花的作用。在拟南芥中发现的晚花突变体已超过29个，这些突变体可分为2类（雍伟东等，2000）。一类包括fca，fpa，ld，fve，fy等，对春化作用敏感，但在非诱导光周期下开花更晚（LevyDean，1998），它们的特点是无论长日或短日下开花都晚于野生型，如果给予一定的低温处理，突变体的开花时间可以提前，表明这些基因在正常的植物体内是通过一条自主的途径促进开花，不受环境的影响。第2类晚花突变体包括co，fd，fe，fha，ft，fwa和gi，对春化和光周期都不敏感，这些基因所起的作用与开花的长日诱导途径相关（雍伟东等，2000）。
光周期促进途径光周期是与植物成花转变关系*密切的环境因素之一。自1928年Garner等人发现植物开花的光周期现象以来，人们一直在探索光周期诱导植物开花的内在机制。近年来通过拟南芥的突变体研究，已分离出不少与光周期有关的基因（Koornneef等，1998；LevyDean，1998）。
植物体内感受光的物质是光受体，光受体分为隐花色素、UV-B受体和光敏色素。
光敏色素可分为5种：PhyA、PhyB、PhyC、PhyD和PhyE，隐花色素有两种：Cry1和Cry2，它们受基因控制。拟南芥中有5种基因PHYA、PYB、PHYC、PHYD、PHYE，除PHYA和PYB同源性高于80%，其它PHY间仅有50%左右的同源性（邓兴旺等，1998）。拟南芥中，PHYA可使拟南芥提前开花，而PHYB则抑制开花（Halliday等，1994）。蓝光受体Cry1和cry2由FHA基因编码，在长日照下促进开花（雍伟东等，2000）。
光周期诱导需要适当的昼夜节律，CCAL和LHY的水平会随着昼夜节律的变化而改变，过量表达CCAL或LHY会导致下胚轴变长和晚花，也改变其本身和其他一些基因节律性表达（雍伟东等，2000）。一般认为CO在茎端表达，诱导LFY和AP1表达后，使茎分生组织变为花分生组织。即使CO只在叶中表达，同样促进拟南芥提前开花，说明CO的表达对叶中开花刺激物质（开花素）起重要作用。
我国野生花卉资源丰富，尤其是高山花卉非常具有特色，但由于适应性或存在某些不符合消费需求的性状的限制，目前大多尚难于商业化应用。同时高山花卉具有特异的基因资源（如抗病性、花色等），通过基因工程手段提高高山花卉的适应性、改良高山花卉或者用高山花卉基因资源改良现代花卉将具有非常重要的意义。